>... вполне может оказаться и правдой.
>Далее - для всех (Сергей "SVAN" - ИМХО, знает): есть такая штука, как "генетический импринтинг". Попросту говоря, гены, которые достались "от папы" и "от мамы" экспрессируются ("реально работают") не абы как, а очень даже упорядоченно. Есть много примеров в животном мире (и у человека тоже), когда "работает" ТОЛЬКО ген, полученный "от мамы", а парный ген, полученный "от папы" - просто инактивирован на всю жизнь
Явление доминанности/рецессивности объясняется не этим. Просто активность ферментов, кодируемых разными аллелямиможет различаться многократно. Например окраска глаз у мутантных дрозофил объяняется тем, что у них либо блокирован, либо ослаблен синтез того тлт иного пигмента. У гетерозигот - окраска глаз дикого типа. НО ЭТО ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ТЕМ, ЧТО И ПОЛОВИННОЙ ДОЗЫ НОРМАЛЬНОГО ФЕРМЕНТА ДОСТАТОЧНО. Простейший электорофорез показывает, что у гертерозиготных особей присутствуют ОБА типа ферментов. В тех сравнительно редких случаях, когда полловинной дозы фермента недостаточно для полного развития признака возникает т. н. неполное доминирование, т. е. гибриды по признаку промежуточны относительно родительских гомозиготных особей. Это по поводу того, что и где там работает.
Теперь по поводу инактивации одного из пары аллелей, полученного от одного из родителей. Ивестно и такое явление, но вот только оно весьма отлично от того, что вы тут измыслили. Наблюдается у видов, у которых половые различия обусловлены кариотипически. Т.е у одного пола в хромосомном наборе две одинаковых половых хромосомы (гомогаметный пол), у дркугого - две разные (гетерогаметный). Так вот у гомогаметного пола действительно на стадии морулы одна из половых хромосом гетерохроматизируется и таким образои становится инактивированной. НО!!!!! Инактивация происходит случайным образом и в одних клетках инактивируется отцовская хромосома, а в других - материнская. И соответственно такая картина наблюдается и во всех тканях, каковые из этих клеток происходят. Таким образом гомогаметные особи представляют собой МОЗАИКОВ. У млекопитающих гомогаментый пол - женский. Нагляднейщий случай мозаичности - пятнисто окрашенные черно-желтые кошки. Коты все либо черные, либо желтые. Если встречается пестрый кот (один на 10000 особей) то будьте уверены у него караотип с лишней Х хромосомой в следствие их нерасхождения в процесссе мейоза и такая зверюга стерильна. Аутосомы, т.е. неполовые хромосомы, (в которых и локализована основная масса генов) в процессе онтогенеза НЕ ИНАКТИВИРУЮТСЯ.
> В других случаях - с точностью до наоборот. Инактивания просходит путем выборочной химической модификации (метилирования) ДНК соответствующего гена.
Есть такое дело. Именно метилирование пуринов и пиримидинов и ацилирование гистонов. НО ЭТО ПРОИСХОДИТ В ПРОЦЕССЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК, когда таким образом модифицируется активность тех или иных генов. Но при этом гасится синетз пепсина в хрусталике от обоих аллелей, а не от одного выборочно (это так, к примеру).
> Ранние стадии зародышевого развития и биохимия матки, ИМХО, вообще дело темное до сих пор. Однако, вполне можно представить схему такого плана, что при попадании в матку "определенной" спермы что-то смещается в регуляции этих самых процессов метилирования, и в результате оказываются способными к активации те генные аллели (варианты генов), которые а норме у данного вида (или породы) намертво законтропупены.
Сударь!!!! Метилируются как раз нуклеотиды сперматозоидов, причем всех без исключения. Более того в процессе спермиогенеза происходитзамена гистонов др. белками . Цель - более плотная упаковка генетического материала. Для яйцеклеток (каковые кстати созревают в яичника, а отнюдь не в матке) ничего подобного не отмечено. В матке происходит развитие зародыща, причем прикремляется он к ее стенке на стадии морулы, т. е. состоя уже из 32-64 клеток. Даже оплодотворение происходит не в матке. а маточных трубах. Описанный вами "механизм" означает не много не мало, а влияние на процесс дифференцировки тканей зародыша. Это извините, тянет на десяток нобелей разом. Баблом не поделитесь? :-)
> Великолепно катит по зебрам - где-то слышал звон, что у лошадей СУЩЕСТВУЕТ набор генов, ответственных за полосатую окраску, и подобные жеребята очень редко, но рождаются сами по себе ("атавизм" называется - ИМХО, нарушение регуляции). Так же и с собачками: породные различия с генетической точки зрения вещь дюже тонкая, где, ИМХО, много специфических признаков только и держатся не на генах, а на их выборочной активации/инактивации. Тут уж, видимо, иногда достаточно один раз нашкодить... Таки дела...
Дела совсем не такие. Да будет вам известно, благодаря селекционным изыскам собачи геном столь пластичен. что практически из любой пары шавок (отловленных на улице) за 10- 15 поколений можно получить песов, фенотипически соответствующих стандартам любой породы. Старым добрым методом: много равожу, много вешаю.
Словом сначала ознакомьтесь с генетикой количественных признаков. а потом несите миру сои "теории".
>С уважением,
>Сергей М.
С уважением, Холод
